Теория

Нарушения ритма сердечных сокращений (аритмии)

В большинстве случаев одним из первых клинических проявлений патологии сердечно-сосудистой системы в молодом возрасте являются нарушения сердечного ритма (аритмии), причина возникновения которых может лежать и за пределами структур сердечно-сосудистой системы.

Аритмии – наиболее распространенная патология, проявляющаяся, ощущаемыми человеком, безобидными сердцебиениями или катастрофическими симптомами снижения сердечного выброса, приводящими к смерти. Они возникают из-за нарушения образования, в специализированных (гетерогенных) клетках сердца, импульса возбуждения (электрического импульса) и его проведения.

Аритмией называют:

— изменения нормальной частоты сердечных сокращений,

— изменения их регулярности и источников возбуждения сердца,

— нарушения связи между активацией предсердий и желудочков.

Патогенез аритмий. Они (аритмии) обычно являются следствием различных заболеваний, но могут иметь и самостоятельное значение. Это может быть связано с аномалиями расположения проводящих путей сердца или с особенностями чувствительности клеток-водителей ритма к адренергическим влияниям.

Стрессорные повреждения клеток проводящей системы сердца могут быть связаны с гипертонусом симпатического отдела вегетативной нервной системы. Чрезмерное повышение тонуса симпатического отдела приводит к дисбалансу полиненасыщенных жирных кислот и к нарушениям структуры белков ионных каналов клеточных мембран. Все это является причиной электрической гетерогенности кардиомиоцитов и их электрической нестабильности. Особенно опасны для организма человека подобные изменения в кардиомиоцитах проводящей системы сердца – в клетках синусового узла, в ножках пучка Гиса. Описанные изменения в кардиомиоцитах могут проявляться приступами аритмии. Это могут быть приступы тахикардия, (иногда — брадикардии), экстрасистолии, фибрилляций предсердий или желудочков сердца.

В условиях целостного организма единичный электрический стимул, обычно, вызывает единичный ответ. Электрическая нестабильность миокарда это такое его состояние, когда стимул пороговой интенсивности индуцирует в сердце повторяющуюся электрическую активность. Порог повторного реагирования миокарда снижается, и надпороговые стимулы, наносимые в короткий уязвимый период сердечного цикла, индуцируют множественные ответные сокращения и фибрилляцию желудочков сердца (О.Ф. Калев, Э.Г. Волкова с соавт., 1989).

Аритмии, являющиеся одним из основных симптомов значительного числа заболеваний у спортсменов, по клиническому течению подразделяют на «стойкие» и «нестойкие».

Нестойкие аритмии — относят к категории “безобидных, функциональных”, но некоторые формы этой патологии — стойкие аритмии сопровождаются возникновением угрожающих жизни приступов и необходимостью оказания неотложной помощи.

Нестойкие аритмии не влияют на самочувствие человека и прогноз его жизни совершенно оптимистичен. В группу нестойких аритмий включают: синусовую брадикардию, синусовую тахикардию, при условии, что они не проявляют себя клинически, наджелудочковые экстрасистолы, редкие (не более 10 в час) желудочковые экстрасистолы, миграцию водителя ритма. При выявлении нестойких аритмий, обычно, отсутствует необходимость дополнительных исследований.

Стойкие аритмии. Некоторые формы аритмий — стойкие аритмии, сопровождаются возникновением угрожающих жизни приступов и необходимостью оказания неотложной помощи. Такие нарушения ритма сердечных сокращений сопровождаются специфическими клиническими проявлениями и негативно влияют на самочувствие.

В группу стойких аритмий входят: приступообразные тахикардии (наджелудочковые, желудочковые тахикардии, трепетание и мерцание предсердий), синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW), синдром слабости синусового узла, частые (более 10 в 1 мин. или 100 за 1 час) и политопные желудочковые экстрасистолы. При выявлении “стойких аритмий” необходимо дополнительное обследование, которое позволит:

— оценить степень тяжести нарушения ритма сердечных сокращений;

— определить механизм возникновения аритмии;

— выбрать тактику лечения.

Нарушения ритма сердечных сокращений и проводимости сердца сегодня часто связывают с наличием у больных «синдрома дисплазии соединительной ткани сердца». Дисплазия соединительной ткани – одно из часто встречающихся наследственных полиорганных заболеваний людей молодого и среднего возраста. Нарушение пластического процесса развития соединительной ткани происходит в эмбриональном и постнатальном периодах из-за генетически измененного фибриллогенеза внеклеточного матрикса. Эта аномалия тканевой структуры проявляется в уменьшении содержания отдельных видов коллагена или нарушении их соотношения в межклеточной ткани.

Дисплазия соединительной ткани ведет к расстройству гомеостаза на тканевом, органном и организменном уровнях в форме морфофункциональных нарушений висцеральных и локомоторных органов. В большинстве случаев, а у взрослых — всегда, она сочетается с дисфункцией вегетативной нервной системы.

Выделяют диференцированные и недиференцированные дисплазии. К недиферинцированным относятся: пролапс митрального и других клапанов сердца, аневризма легочной артерии, выбухание аортального кольца, аномальные хорды желудочков и предсердий незаращение отверстий в перегородке сердца и др.

Названные «малые аномалии», особенно пролапс митрального клапана 2-й и 3-й степени, аномальные хорды желудочков, различные сочетания аномалии клапанов и желудочков сопровождаются нарушением ритма сердечных сокращений:

— желудочковая экстрасистолия,

— приступы наджелудочковой тахикардии,

— синдром удлиненного интервала QT на ЭКГ,

— синдром ранней реполяризации желудочков,

— синдром слабости синусового узла.

У больных наблюдаются липотимия (комплекс ощущений, предшествующих потере сознания), обморочные состояния, нарушения гемодинамики.

Статистика свидетельствует, что заболевания сердечно-сосудистой системы у молодых людей встречаются довольно часто и риск “внезапной аритмической смерти” достаточно высок. У спортсменов некоторые виды аритмий встречаются в 2 раза чаще, чем у людей (того же возраста), не занимающихся спортом. Если среди людей, не занимающихся спортом, нарушения ритма сердечных сокращений встречаются в 21,4% случаев, то у спортсменов такие нарушения составляют 41,5% (А.Г. Дембо, 1991).

Ранее мы уже говорили о преобладающей значимости психоэмоционального стресса в возникновении сердечно-сосудистой патологии. В исследованиях Ф.З. Меерсона, М.Г. Пшенниковой (1988, 1989г.г.) показан повреждающий эффект чрезмерного стрессорного воздействия на сердечную мышцу и установлено “явление постстрессорной ригидности миокарда”. При этом значительно уменьшается растяжимость сердечной мышцы, снижается её способность к сокращению и устойчивость к гипоксии.

Избыточное стрессорное воздействие инициирует чрезмерную гипоксию и, тем самым, активирует (чрезмерно) перекисное окисление липидов в оболочках клеток. Чрезмерная активация перекисного окисления ведет к гиперпродукции свободных радикалов, которые, в свою очередь, повреждают органеллы кардиомиоцитов (митохондрии, рибосомы, ядра и др.).

Вызываемые свободными радикалами митохондриальная дисфункция и снижение утилизации кислорода (увеличение гипоксии), уменьшение энергообразования способствуют возникновению контрактур миофибрилл. Контрактурные изменения могут быть необратимыми и вызывать некробиоз. Избыточный стрессор вызывает так же снижение уровня креатинфосфата, уменьшение активности креатинфосфокиназы, количества гликогена и скорости его ресинтеза.

А.Ф. Усынин (1994 г.) наблюдал подобные стрессорные повреждения и в проводящей системе сердца. М.Г. Пшенникова (2001 г.) считает, что “… эти стрессорные повреждения играют ключевую роль в возникновении постстрессорной электрической гетерогенности миокарда, постстрессорных нарушений электрической стабильности сердца и аритмий”.

Электрическая нестабильность сердца усугубляется перегрузкой кардиомиоцитов кальцием, так как дефицит энергообразования нарушает клеточный кальциевый гомеостаз, уменьшая его (Са) выведение из клеток. Кальций, разрушая ферменты дыхательной цепи, еще более увеличивает клеточную гипоксию, нарушает межклеточные контакты, активирует протеолитические и липолитические структуры клеток, стимулирует апоптоз, разрушает ферменты антиоксидантных систем.

Сообщения о возникновении диастолической (14%-е уменьшение диастолического объёма) и систолической дисфункции (22%-е уменьшение систолического объёма), у лиц, перенесших операционную травму, позволяют предположить, что образующиеся, при разложении белков погибших клеток, цитотоксины так же могут способствовать возникновению сердечно-сосудистой патологии.

При стрессорной активации апоптоза в кровь выбрасывается избыток фосфолипидных компонентов погибающих клеток. У некоторых людей (10 – 15% в популяции) они вызывают продукцию антител. Такая аутоиммунная реакция получила название «антифосфолипидного синдрома». Этот синдром сопровождается подавлением синтеза простациклина, вазодилататора, продуцируемого эндотелием сосудов. Кроме того, простациклин является мощным эндогенным ингибитором агрегации тромбоцитов.

Возрастание агрегации тромбоцитов, при снижении синтеза простациклина, ведет к тромбозу сосудов. Возможен тромбоз легочной артерии, мозговых, коронарных артерий (с развитием инфаркта миокарда), различных отделов аорты и т.д.

Стрессорные повреждения сердца и его проводящей системы, водителей ритма являются возможной причиной возникновения предсердно-желудочковых блокад, аритмий некоронарогенного происхождения, трепетаний, фибрилляций предсердий и желудочков.

Присущие спортсменам гипертрофия миокарда, дилатация полостей сердца, нередко, сопровождаются асистолией. Около 5% случаев внезапной смертельной остановки сердца у спортсменов приходится на асистолию, связанную с предсердно-желудочковой блокадой, синдромом слабости синусового узла.

Пермь Питер Пятигорск