Теория

Патофизиологические проявления атипических реакций организма при нагрузке

Патофизиологические проявления атипических реакций. Все, перечисленные выше, атипические реакции организма на чрезмерные физические нагрузки проявляются выраженной недостаточностью поступления крови к интенсивно работающим органам, тканям, клеткам. Это, в свою очередь, ведёт к недостаточности поступления кислорода в клетки и

к чрезмерной клеточной гипоксии (гипоксия напряжения).

При физиологической (нормотонической) ответной стресс-реакции организма, в кровь выбрасывается оптимальное количество «гормонов стресса». В этом случае эндотелий сосудов увеличивает продуцирование оксида азота (NO) — и сосуды расширяются, что ведет к увеличению транспорта крови (и кислорода) на периферию. В случае гипертонической (атипической) реакции, напротив, имеет место спазм кровеносных сосудов. Такая реакция на избыточный физический стрессор связывается с чрезмерным выбросом «гормонов стресса» и недостаточностью продуцирования оксида азота (NO) эндотелием сосудов. Оксид азота является ведущим вазодилататором и ключевым фактором рабочей гиперемии. Его продуцирование, при адекватной физической нагрузке, увеличивается адекватно росту потребности клеток в кислороде.

Атипическая (патофизиологическая) ответная стресс-реакция организма на чрезмерную нагрузку выражается уменьшением продукции NO, обуславливая стрессорный спазм кровеносных сосудов и стрессорное гипертензивное состояние. Следовательно, на периферию поступает слишком мало крови и кислорода. Это, в свою очередь, ведёт к чрезмерной клеточной гипоксии, активирующей процессы перекисного окисления липидов и разрушительную гиперпродукцию свободных радикалов, которые повреждают или разрушают органеллы клетки.

Патофизиологические проявления атипических реакций организма на чрезмерную нагрузку связаны и с чрезмерным повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Такое повышение тонуса ведет к чрезмерному повышению ЧСС — 180 (и более) за 1 мин. и к увеличению скорости кровотока. В этом случае эритроциты не успевают отдавать кислород клеткам и органам, что так же увеличивает гипоксию в них и гиперпродукцию СР.

Кроме того, гипертонус симпатического отдела является причиной электрической нестабильности (ЭН) кардиомиоцитов. Особенно опасно это в случаях ЭН кардиомиоцитов, образующих проводящую систему сердца, так как ЭН является причиной возникновения приступов тахикардии, вплоть до фибрилляции предсердий и желудочков сердца.

Избыточный стресс является также причиной переполнения клеток кальцием, который, переполняя клетки эндотелия кровеносных сосудов, вызывает в них воспаление (васкулит), отёчность и уменьшение просвета сосудов. В местах воспаления начинается отложение холестерина и образование атеросклеротических бляшек. То есть, все это, вместе взятое (васкулит и бляшки) ведет к обструкции кровеносных сосудов. В частности, обнаружена обструкция мелких сосудов сердечной мышцы, проявляющаяся уже при минимальной чрезмерности стрессорного воздействия на организм.

Такая обструкция сосудов выявлена у людей, продолжительность ночного сна которых была уменьшена всего на 1 час.

Патофизиологическая ответная стресс-реакция, кроме того, сопровождается активацией (или подавлением) апоптоза, который является

“ …одним из ключевых механизмов, определяющих специфику реакций организма на стрессор” (А.А. Ярилин, 2001). Усиление апоптоза может охватить отдельные (или все) клетки ростков кроветворения, кардиомиоциты, клетки иммунной системы, нервные клетки, клетки скелетных мышц, суставных хрящей, печени и др.

Изменение активности апоптоза является причиной апластических и дегенеративных процессов в нервной и других системах, в кардиомиоцитах, составляющих проводящую систему сердца (синусовый и атриовентрикулярный узел, «пучок Гиса» и его «ножки».

В норме, «…при динамических нагрузках система перекисного окисления липидов (ПОЛ) способствует положительному ионотропному, хронотропному и расслабляющему эффектам, что совпадает с ответом сердца на физиологические дозы катехоламинов» (цитируется по И.И. Шапошнику, Д.В. Богданову, 2008). Оптимальные величины свободных радикалов в клетках (атомарный кислород, перекись водорода, супероксидные радикалы, гидроксильные радикалы, жирные пероксирадикалы), регулируют клеточную активность, проницаемость мембран клеток, стимулируют иммунитет, активность ферментов, повышают продукцию оксида азота и т.д.

Но, в избыточном количестве, они чрезвычайно опасны, вызывая более 80 заболеваний. Свободные радикалы, в этом случае, повреждают клеточные мембраны, митохондрии, саркоплазматический ретикулум, рибосомы, разрушают полиненасыщенные жирные кислоты клеточных мембран. Разрушение клеточных мембран сопровождается выбросом в кровь их фосфолипидных компонентов, аутоиммунная реакция на которые (у 10-15% людей) может стать причиной возникновения антифосфолипидного синдрома (АФС).

Избыточные свободные радикалы:

— нарушают структуру и функционирование белков клеточных

мембран,

— изменяют транспорт кальция в клетки,

— снижают сократительные возможности мышц,

— инактивируют митохондриальные ферменты и ферменты

антиоксидантных (защитных) систем,

— уменьшают защитную фагоцитарную активность лейкоцитов,

— вызывают стойкое уменьшение количества лимфоцитов в органах и

снижение их функциональной активности.

Повреждение мембран кардиомиоцитов избыточными СР может стать причиной систолической и диастолической дисфункции сердца, что ведет к нарушениям ритма сердечных сокращений.

Чрезмерные нагрузки у спортсменов сопровождаются «клеточным опустошением» костного мозга и «спортивной анемией», возникающей вследствие недостаточной регенерации активно разрушающихся эритроцитов. Возникает «переориентация иммунологической реактивности в направлении развития аутоиммунных реакций и снижения резистентности организма» (Ю.И. Зимин, Р.М. Хаитов, 1975г.).

Наблюдающееся уменьшение количества Т-лимфоцитов, снижение их активности, увеличение циркуляции противоорганных аутоантител и иммунных комплексов ((Г.Е. Аронов, Н.И. Иванов, 1983г.) приводят организм спортсмена в состояние повышенного иммунологического риска. Этим объясняется повышенная заболеваемость спортсменов острыми респраторными инфекциями (В.А. Левандо, 1991г.).

Есть сведения, что свободные радикалы, повреждая мембраны лизосом, увеличивают их проницаемость для нуклеаз, которые, выходя затем в цитоплазму, могут повреждать геном клетки. Повреждая генетический аппарат клеток, радикалы способны вызвать мутации и стать причиной гибели клеток. Причины чрезмерной активации свободнорадикальных процессов в организме весьма разнообразны:

— чрезмерная физическая нагрузка;

— психоэмоциональное потрясение;

— чрезмерная гипоксия напряжения;

— гиподинамия;

— гиповитаминоз;

— курение, наркотики, алкоголь;

— острые и хронические инфекции, глистная инвазия;

— экстремальные климатические и погодные условия;

— возрастное падение активности ферментов;

— врождённая низкая активность ферментов (митохондриальных);

— ионизирующие излучения, электромагнитные поля;

— лекарственные препараты с окислительными свойствами;

— нерациональное питание, пища с избыточным содержанием солей

тяжелых металлов, нитратов, радионуклидов и др.

В спортивной практике гиперпродукцию свободных радикалов провоцируют, прежде всего, избыточный физический и эмоциональный стресс, гипоксия напряжения. Говоря о роли нерационального питания, как факторе активации свободнорадикальных процессов, необходимо подчеркнуть, что гиперпродукцию свободных радикалов стимулирует избыточное содержание углеводов и животных жиров в пище.

Предполагается, что гиперпродукция свободных радикалов кислорода (как и апоптоз) в скелетных мышцах, других мягких тканях, в костях и хрящевой ткани может быть причиной их дегенеративно-дистрофических изменений, микронекрозов, утраты эластических свойств, способствующих возникновению травм.

В случае выявления атипических реакций организма на нагрузку, тренером и врачом, должен сразу решаться вопрос о возможности продолжения спортсменом тренировки или об уровне снижения объема и интенсивности нагрузки. Врач намечает план интенсивного наблюдения за спортсменом, организует проведение лечебных, реабилитационно-восстановительных и профилактических мероприятий.

В практике врачебно-педагогических наблюдений на тренировках всегда можно остановить спортсмена, сразу после окончания упражнения, и произвести измерения ЧСС, величины артериального давления. Иногда это возможно и в условиях соревнования. Такое исследование относится к категории «проб с повторной нагрузкой». Информация о типе реакции на нагрузку и об уровне адаптации организма представляет особую ценность, так как позволяет врачу оценить реакцию организма на реальную специфическую двигательную деятельность.

По ходу выполнения скоростно-силовых упражнений часто возникает необходимость измерения пульса сразу после нагрузки. При плановых оперативных исследованиях пульс измеряется, выборочно, у нескольких спортсменов. Рекомендуется так же групповое измерение пульса — за 10сек.

Индивидуальное измерение пульса нагрузки, у высококвалифицированных спортсменов, лучше проводить за 6 секунд, так как у них, нередко, наблюдается снижение частоты сердечных сокращений уже через 6 сек. отдыха. В случае выявления чрезмерной пульсовой реакции на нагрузку (пульс 180 уд. мин., и выше) необходимо измерить и величину артериального давления. Затем оценивается интенсивность их восстановления за 1-, 2 -, 3-, 4 -, 5 мин. отдыха (ингда и через 20-30 мин.). Это позволяет определить тип ответной стресс-реакции организма, интенсивность восстановительных процессов и побуждает к выявлению причин, если реакция организма на нагрузку оказывается атипической. Такая (атипическая) реакция является индикатором избыточности стрессорного воздействия и даже позволяет оценивать степень её тяжести.

При идеальном функциональном состоянии организма, после нагрузки максимальной интенсивности пульс (от максимальной величины — 174 уд. мин.) возвращается к исходному уровню за 1 минуту отдыха, артериальное давление – за 2 минуты.

Наши многолетние наблюдения за спортсменами хоккейных команд «Трактор», (Челябинск), «Динамо» (Москва), дзюдоистами «Клуба Г. Веричева» (Челябинск) и сборной команды РФ свидетельствуют, что у большинства спортсменов, (при нормотоническом типе реагирования) восстановление ЧСС и величины АД (после нагрузок максимальной интенсивности) до исходного уровня, происходило за 3 мин. отдыха. Иногда, для восстановления ЧСС и АД было достаточно 2 мин. отдыха. Такой высокий темп восстановления этих показателей характерен для спортсменов-профессионалов высшей квалификации.

Тренерами часто практикуется лишь двукратное измерение пульса, сразу после нагрузки и через одну минуту отдыха (то есть, через 2- и 3 мин. отдыха пульс не измеряется). И на основании двукратного измерения тренером делаются выводы (об уровне адаптации, функциональном состоянии, интенсивности восстановительных процессов). Подобная методика исследования и оценки интенсивности восстановительных процессов может привести к серьезной ошибке, в последующем заключении о функциональном состоянии организма спортсмена, и повлечь за собой целый ряд осложнений.

Так, по нашим наблюдениям, у высококвалифицированных спортсменов, при переутомлении, или в болезненном состоянии, нередко наблюдается нормальная пульсовая реакция на нагрузку (170 — 174 уд. мин.) и высокий темп восстановление пульса за 1-ю минуту отдыха. Например, пульс от 174 уд. мин., за минутную паузу, может восстановиться до 84 — 102 уд. мин. Но, как показывает наш опыт, в последующие минуты отдыха, у таких спортсменов (вплоть до 5-ой минуты и дольше), уменьшения ЧСС не происходит. Более того, иногда, после 2-3 минут отдыха, частота сердечных сокращений увеличивается.

Измерения артериального давления и пролонгированное (на 2, 3, 4, 5 мин.) измерение частоты сердечных сокращений, в подобных случаях, позволяют выявить атипическую реакцию организма на нагрузку. А последующий расспрос, дополнительные исследования организма спортсмена позволяют выявить у него предпатологическое или патологическое состояние.

В процессе тренировки нежелательно тратить много времени на продолжительные исследования спортсмена. Но опыт врача и тренера, их интуиция должны помочь в подобных ситуациях и побудить к пролонгированному исследованию. Выявление атипической реакции влечёт за собой поиск её причины. Причиной может быть переутомление, перетренированность, недовосстановление, астения, простудное состояние, очаг хронической инфекции. Чаще всего это кариес, синусит, гайморит, хронический тонзиллит, холецистит, сальпингооофорит и др.

В любом случае необходимо:

— установить причину;

— принимать решение о возможности продолжения тренировки;

— определить степень снижения нагрузок;

— определить необходимость дополнительных исследований

в процессе тренировки и после неё;

— назначить дополнительные восстановительные мероприятия

или лечение и консультации узких специалистов.

Если спортсмен здоров и атипическая реакция имеет минимальную выраженность, из-за легкого переутомления или недовосстановления, можно допустить его к тренировке. Но, в этом случае, необходимо или совершенно исключить, или значительно уменьшить нагрузки анаэробного характера. Рекомендуется исключать нагрузки максимальной интенсивности или уменьшать количество упражнений в серии, количество серий, увеличить паузы отдыха.

За спортсменом устанавливается визальное наблюдение, его расспрашивают о самочувствии, переносимости нагрузок, необычных ощущениях, постоянно контролируются пульсовая реакция на нагрузку и артериальное давление. При получении негативной информации (усугубление атипической реакции, визуальные признаки переутомления, жалобы спортсмена на чрезмерную усталость, появление ощущения тошноты, головокружение и др.) в процессе тренировки, целесообразно её прекратить.

Напротив, позитивная информация о функциональном состоянии, адаптационных возможностях организма спортсменов служит косвенным доказательством эффективности управления тренировочным процессом. Такой информацией являются: уменьшение частоты сердечных сокращений и снижение артериального давления, в паузе отдыха, до оптимальных величин (восстановление до исходного уровня за 3 мин.), улучшение результатов тестирования, позитивные субъективные оценки тренера, врача и самих спортсменов.

В целом ряде учебников и учебных пособий называются нормальной пульсовой реакцией, на нагрузку максимальной интенсивности, величины ЧСС от 180 до 210 за 1 мин. Кроме того, и по сей день, многие авторы предлагают использовать для определения индивидуальной максимальной ЧСС популярную формулу «220 минус возраст спортсмена». При этом не приводится какое-либо физиологическое обоснование названных цифровых величин и этой формулы.

Предлагая свою классификацию типов реаций организма на физическую нагрузку, С.П. Летунов указывал, что величина ЧСС, при атипическом типе реагирования на нагрузку максимальной интенсивности, в большинстве случаев достигает величины 180 уд. мин. и более.

Наш опыт свидетельствует, что при обнаружении такой частоты сердечных сокращений (180уд.\мин), параллельное измерение величины артериального давления всегда даёт цифры, характерные для атипических реакций. То есть, имеют место чрезмерная ответная стресс-реакция и соответствующие патофизиологические и патобиохимические её проявления. При опросе спортсмена всегда обнаруживаются причины атипического реагирования – недовосстановление, переутомление, перетренированность, нарушение режима, простудное заболевание и т. д.

Кроме того, тренеры, слишком часто, не соблюдают, необходимую для восстановления организма, продолжительность пауз отдыха между упражнениями и между сериями упражнений. Известно положение, что очередное повторение упражнения нельзя начинать до момента снижения ЧСС к величине 120 – 130 за 1 мин. К сожалению, особенно часто, нарушается именно это положение, и сигнал к повторению упражнения подаётся тренером, когда пульс снизился лишь до 140 – 150 уд. мин. Естественно, что после нескольких повторов упражнения, или их серии, спортсмен выйдет на пульс 180 – 230 уд. мин.

Увеличение ЧСС в процессе выполнения физической нагрузки должно сопровождаться пропорциональным увеличением объёма крови и кислорода, транспортируемых к мышечным клетка. В этом заключается физиологический смысл роста ЧСС. Но эта пропорциональность наблюдается лишь до достижения величины пульса 170 уд. мин. При дальнейшем увеличении ЧСС (до 180–210 уд.\мин.) пропорциональность роста ЧСС и увеличения объёма транспортируемой на периферию крови исчезает. Гаврилова Е.А. (2007г.) указывает, что, при увеличивающейся мощности физической нагрузки, возрастание объёма поставляемой на периферию крови происходит лишь за счет роста ЧСС, а не за счет увеличения ударного объёма, так как возникает стрессорная ригидность миокарда.

При дальнейшем росте ЧСС (до 180 уд.\мин. и более) возможность увеличения доставки крови на периферию вызывает большие сомнения. Приводимые доказательства такого увеличения кровотока базируются на результатах исследований ударного объёма крови относящихся к 50-60 годам прошлого столетия. В эти годы не существовало метода достоверного определения величины диастолического и систолического объёма желудочков сердца.

Прирост объёма поставляемой на периферию крови ничтожен, а риск перенапряжения сердца велик и даже смертелен. Всемирная Организация Здравоохранения запрещает применять нагрузки, в ходе которых величина ЧСС достигает 180 (за 1 мин.), так как в этом случае возможно спонтанное возрастание ЧСС до 400 и более (за 1 мин.). Такая частота сердечных сокращений называется фибрилляцией, при которой движение крови прекращается и возникает состояние клинической смерти.

В связи с этим, хочу напомнить, что С.П. Летунов, приводя цифровые параметры атипических реакций на нагрузку, указывал, что величина ЧСС, во всех вариантах атипической реакции, достигает 180 и выше за 1 минуту.

В рамках текущего и этапного контроля спортсменов-профессионалов перечисленные методы исследования должны обязательно дополняться электрокардиографическим исследованием. В исследовании функционального состояния сердечно-сосудистой системы спортсменов особенно эффективен метод интервалокардиографии.

Математические методы анализа ритма сердечных сокращений, все чаще, используются для оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Величина и направленность изменений кардиоинтервалов зависит от симпатического, парасимпатического и гуморального влияния на сердце. Иерархическая структура управления ритмом сердечных сокращений включает последовательные уровни гуморальной, вегетативной и центральной (корковой) регуляции.

Ю.А. Парышкин, В.А. Аксенов, В.И. Воробьев (1987г.) показали, что при оптимальной регуляции ритма сердечных сокращений участие высших уровней минимально. Интервалокардиография позволяет осуществлять экспресс-диагностику функционирования сердечно-сосудистой системы и выявлять регуляторные изменения, предшествующие функционально-морфологическим отклонениям в системе кровообращения.

Весьма информативны в подобных исследованиях тест Новакки, тест Маргариа, тест PWC – 170, а так же биохимические определения концентрации в крови различных метаболитов. Результаты теста Новакки позволяют оценить общую физическую работоспособность, её динамику на различных этапах тренировочного процесса и соревновательной деятельности.

Пермь Питер Пятигорск