Теория

Стадии травматической болезни

Первая стадия (стадия острого воспаления) — начинается с гибели разорванных, раздавленных в момент травмы клеток и разложения белка этих клеток, сопровождающегося образованием цитотоксинов — клеточных ядов (С. Хармон Браун, 1999).

Проникающие в соседние (не погибшие) клетки цитотоксины индуцируют асептическое воспаление в поврежденных тканях и могут вызвать гибель клеток или существенно нарушить их функционирование. Процесс токсической гибели клеток продолжается более 24 часов (до 3-х суток). Защищаясь от воздействия цитотоксинов, клетки активно потребляют воду из кровеносных сосудов. Тем самым они увеличивают объём жидкости в клетке и во внеклеточном пространстве, вследствие чего концентрация цитотоксинов снижается и уменьшается (или устраняется) их повреждающее воздействие на органеллы клеток.

Так возникает отек, опухание поврежденных тканей в зоне травмы, повышается их температура, краснеет кожа, усиливается боль. Необходимо отметить, что специфика развития травматического процесса у спортсменов связана с особенностями состояния их мягких тканей в момент травмы. В подавляющем большинстве случаев, перед возникновением травмы, спортсмен активно и много двигается. Поэтому температура его тела повышается до уровня, существенно превышающего температурный оптимум действия клеточных ферментов, и их активность резко понижается. Уменьшению активности ферментов способствует и резкое изменение кислотно-щелочного равновесия в мышечных клетках спортсмена. Его показатель – рН крови, может сдвигаться, в «кислую сторону» до уровня — 6,8. Для нетренированного человека подобный сдвиг кислотно-щелочного равновесия смертелен!

То есть, чрезмерное повышение температуры в клетках и сдвиг рН понижают активность ферментов, катализирующих процессы утилизации кислорода в клетках, процессы энергообразования, синтеза, подавляют активность ферментов антиоксидантной защиты. И если, на этом фоне, добавляется ещё фактор травмы, ситуация резко усугубляется.

Воспаление и отёк, в свою очередь, ведут к сдавливанию сосудов и нервов, нарушают локальную микроциркуляцию жидкостей, транспортировку необходимых для клеток энергоресурсов. Фаза воспаления может продолжаться от 24 до 72 часов, и более.

При травмах мышц, сухожилий, связок возникает периферическое сокращение мышечных волокон, которые сдавливают сосуды и нарушают ток крови. Препятствует этому естественному движению крови и возникающий отек тканей. Изливающаяся из поврежденных сосудов кровь также сдавливает сосуды, нервы – нарушается кровоснабжение и возникает избыточная локальная кислородная недостаточность (гипоксия), ведущая к гиперпродукции в митохондриях свободных радикалов. Последние (СР) повреждают или разрушают органеллы клеток. В том числе повреждаются или разрушаются сами митохондрии, в которых нарушается (или прекращается) утилизация кислорода и уменьшается образование АТФ.

Белками (цитохромами), выходящими из митохондрий, активируется апоптоз. Кроме того, митохондрии, в условиях избыточного оксидантного стресса, нарушают внутриклеточную передачу сигналов (Черняк и др. 2005). Это состояние (дистресса) усугубляется переполнением клеток кальцием, который повреждает или разрушает ферментные системы, активирует воспаление и активирует апоптоз.

Если на стадии воспаления активно применяется систематическое охлаждение тканей, то клетки (и их органеллы) утрачивают чувствительность к цитотоксинам, образующимся в процессе гибели и разложения клеточных белков. Кроме того, сеансы охлаждения оптимизируют температурный режим клеток, что ведёт к повышению активности ферментов, катализирующих репаративные процессы.

Активная противовоспалительная терапия, применение антиоксидантов, антигипоксантов, направлены на устранение воспалительной реакции, уменьшение продукции свободных радикалов и их повреждающего воздействия на органеллы клеток.

В 2010 году, появилось сообщение о том, что воспалительный процесс, сам по себе, активирует выздоровление, так как, при травмах, он вызывает гиперпродукцию «инсулиноподобного фактора роста» (JGF-1). Этот фактор значительно увеличивает интенсивность процесса регенерации повреждённой мышечной ткани (Journal of Federation of American Societies for Experimental Biology, 2010).

То есть, встаёт вопрос о необходимости ограничения (оптимизации дозирования) масштаба противовоспалительных мероприятий. В конечном счете, это может существенно изменить методы борьбы с травматическим воспалением и сократит сроки лечения и реабилитации.

Еще раньше появилось сообщение о существенном снижении конечного диастолического (на 14%) и систолического объемов (на 22%) у пациентов, перенесших операционную травму (Оливер Н., Легранд Р., Роджес Дж., Бертон С., Вейсланд Т. Appl Physiol, 2007). Столь значительная диастолическая и систолическая дисфункция, по нашему мнению, может быть связана с поступлением из травмированных тканей в кровь и, далее, (в клетки сердечной мышцы, в клетки эндотелия кровеносных сосудов, в нервные клетки) цитотоксинов, образующихся при разложении белков, погибших (при операционной травме) клеток.

Можно предположить, что такое патогенное воздействие цитотоксинов распротраняется и на другие системы организма. Под их воздействием может возникать дисфункция нейронов головного мозга, клеток печени, почек и др. Проявлением подобной дизрегуляционной патологии является посттравматический астенический синдром, сопровождающий даже самые легкие травмы.

Кроме того, если в дальнейшем встаёт вопрос об оперативном лечении спортсмена, необходимо проводить кардиопротекторные мероприятия, направленные на нейтрализацию действия цитотоксинов, образующихся при операционной травме тканей. С этой же целью необходимы коррегирующие мероприятия в отношении вегетативной нервной системы и печени.

Боль и другие избыточные стрессоры травматического процесса снижают продуцирование оксида азота (NO) эндотелием кровеносных сосудов. Оксид азота является физиологическим вызодилататором и уменьшение его количества в сосудах вызывает их спазмирование. В результате, уменьшаются кровоснабжение тканей в зоне повреждения и доставка к ним кислорода – последовательно возникают избыточная гипоксия, чрезмерная активация перекисного окисления липидов и гиперпродукция свободных радикалов, повреждающих органеллы клеток.

Вторая стадия (стадия регенерации) — начинается с момента образования фиброзной эластичной ткани и коллагена в месте дефекта (разрыва, раздавления). Разрушенные мышечные клетки не могут восстанавливаться путем удвоения, так как они не способны к делению. Воссоздание мышечного волокна осуществляется за счет клеток-сателлитов, находящихся в неактивном состоянии до момента повреждения.

Повреждение мышечного волокна индуцирует пролиферацию и последующее образование нового мышечного волокна. В этот период воссоздается структура тканей, фибробластами синтезируется ткань рубца, который начинает образовываться в месте дефекта только на 3 — 4 день после травмы. Он создается из коллагеновых волокон, структура которых беспорядочна, и поэтому образующаяся рубцовая ткань не совершенна и не обладает достаточной прочностью.

При легких травмах имеет место лишь воспаление, в случае тяжелых травм длительность фазы регенерации достигает 4-6 недель. Очень важно для тренеров и спортсменов иметь представление о продолжительности этой фазы, о качестве образовавшегося рубца, чтобы не форсировать втягивание спортсмена в тренировочный процесс. Спортивная практика богата примерами и губительными последствиями такой поспешности.

Третья стадия (стадия коррекции), — в процессе которой происходит окончательная ориентация, организация и, в конечном счете, коррекция коллагеновых волокон. Это обеспечивает большую, чем на второй стадии, прочность, эластичность образовавшейся рубцовой ткани и восстановление функциональных возможностей поврежденных мышц, сухожилий, связок почти до исходного уровня.

Продолжительность фазы коррекции составляет от 3 недель до 12 месяцев, для разных тканей. В этот период спортсмен возобновляет тренировочный процесс по специальной (втягивающей) программе.

Пермь Питер Пятигорск