Работа над улучшением двигательных качеств требует от спортсмена значительных мышечных и волевых усилий. На тренировках и, особенно, в процессе сревнований, эти усилия достигают максимальных величин. При этом, спортсмен должен постоянно стремиться поддерживать в себе стремление к победе, сохранять предельную концентрацию внимания, поддерживать оптимальную координированность движений и т.д.
В процессе напряженной повседневной работы, продолжающейся многие годы, более всего нагружаются нервная и сердечно-сосудистая системы организма. За максимализмом физических и волевых усилий, эмоций спортсменов кроется риск перенапряжения различных органов и систем, риск дестабилизации организма в целом.
Существует множество факторов, способных превратить стандартную (адекватную) физическую нагрузку (физический стрессор) в чрезмерное стрессорное воздействие на организм спортсмена. Патофизиологические эффекты ответных стресс-реакций организма, в этом случае, являются результатом неадекватного реагирования адаптационных физиологических механизмов (Мороз Б.Б., 2001). Эти эффекты приводят к дизадаптации и дестабилизации организма, проявляющейся разнообразными предпатологическими и патологическими состояниями.
Ранее врачебная практика опиралась на знания о болезнях на уровне симптомов и синдромов, макроскопических, микроскопических и ультраструктурных признаков. Прогресс современной медицины базируется на достижениях патофизиологии, биохимии, гистохимии, иммунохимии, клеточной и молекулярной биологии. В настоящее время стали доступными для изучения метаболические и молекулярно-генетические перестройки, вызываемые стрессорными воздействиями.
Сегодня возможно исследование молекулярных основ болезней и, в связи с этим, понимание интимных механизмов стрессорных процессов. Такое понимание механизма развития патологии необходимо не только врачу, но и тренеру. Четкое представление о патофизиологической и патобиохимической сути механизма формирования профессиональной патологии не оставляет тренеру надежд на безнаказанность за чрезмерные тренировочные и соревновательные нагрузки, за дефицит восстановительных и профилактических мероприятий и т.п..
Тренировочная или соревновательная нагрузка, адекватная состоянию организма спортсмена, является физиологическим стрессором, активирующим эффективный адаптационный процесс. Воздействие стрессора на организм, в этом случае, вызывает оптимальный “выброс” глюкокортикоидов и катехоламинов, активирующих функции органов и систем, ответственных за адаптацию к воздействию физического стрессора.
Адекватное периодическое стрессорное воздействие на организм (“дозированная периодическая гипоксия”, Л.Д.Лукъянова, И.Б.Ушаков, 2004г.), посредством таких стимуляторов, как ацетилхолин, брадикинин, ангиотензин и др. увеличивает продуцирование эндотелием кровеносных сосудов вазодилататора – оксида азота (NO) и вызывает оптимальное повышение концентрации кальция в клетках. Продукция NO, при этом, возрастает пропорционально увеличению потребления кислорода клетками. Оксид азота является “ключевым локальным фактором рабочей гиперемии”, ведущей к разнообразным адаптационным изменениям в организме спортсмена. Так, постепенно, развивается физиологическая гипертрофия сердечной и скелетных мышц, сопровождающаяся пропорциональным
увеличением в них количества кровеносных сосудов.
В здоровом сердце существует баланс между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой кровеносными сосудами. При самых интенсивных нагрузках, и пропорциональном увеличении интенсивности обменных процессов в кардиомиоцитах, адекватно возрастает поступление к ним кислорода. Такое увеличение транспорта кислорода наблюдается лишь в том случае, если физическая нагрузка не является чрезмерной (неадекватной) для организма спортсмена.
Систематические адекватные физические нагрузки ведут к увеличению содержания клеточных энергосубстратов (гликоген, креатинфосфат) и повышению интенсивности процессов энергообразования. Кроме того, в клетах увеличивается количество ферментов и совершенствуется их химическая структура, что значительно повышает активность ферментов. Это влечет за собой повышение метаболической мощности, подвижности и емкости процессов энергообразования, интенсифецируются синтетические процессы (восстановление, регенерация и др.).
Под воздействием систематических тренировок совершенствуются процессы ионного транспорта через ионные каналы клеточных мембранн, оптимизируются регуляции – нервная, эндокринная и др.
Но, “… при слишком сильных и длительных (чрезмерных, неадекватных) стресс-воздействиях продукция NO, наоборот, снижается, обуславливая возникновение стрессорных спазмов сосудов, а также стрессорных гипертензивных состояний” (М.Г. Пшенникова, 2001). Спазм сосудов приводит к снижению транспорта крови, а значит и кислорода, глюкозы в клетки и органы (в кардиомиоциты, в клетки скелетных мышц, в нейроны и др.).
Снижение транспорта кислорода возникает в этом случае не только из-за уменьшения количества крови, движущейся по спазмированному сосуду. Дело в том, что при уменьшении внутреннего диаметра кровеносных сосудов возрастает скорость движения крови и содержащиеся в ней кислород, глюкоза и др. не успевают переходить в клетки тех органов, через которые сосуды проходят. Возникающий в клетках и органах дефицит кислорода, глюкозы может быть причиной значительных нарушений функций этих клеток, органов и организма в целом.
Существует еще один важный фактор снижения транспорта кислорода
кровью. Венозная кровь приходит в легкие, где она должна наполниться кислородом, но в условиях чрезмерного стресса и спазма сосудов слишком высокая скорость её движения приводит к снижению захвата кислорода в легких. Эта, теперь уже артериальная, кровь несет на периферию, к нейронам, кардиомиоцитам и другим клеткам, слишком мало кислорода. Вот почему и возникает в клетках (и органах) состояние избыточной гипоксии.
С одной стороны, гипоксия считается “…всеобщей генеральной причиной развития адаптации” (В.И. Медведев, 2003), запускаемой посредством механизмов антигипоксической защиты (неспецифический компонент адаптации). Но, вместе с тем, “… любое патологическое состояние прямо или косвенно связано с нарушением кислородного бюджета организма” (А.М. Чарный, 1961). Поэтому гипоксемия и чрезмерная клеточная гипоксия входят в патогенез абсолютного большинства патологических процессов.
Чрезмерная гипоксия активирует (чрезмерно) процесс перекисного окисления липидов (ПОЛ) в клетках и вызывает гиперпродукцию свободных радикалов (СР). Последние (СР) являются конечным продуктом этого процесса (ПОЛ). Известно, что молекулярный кислород обычно не вступает в прямые неферментативные реакции с клеточными органическими соединениями. Но в клетках, в процессе жизнедеятельности, в том или ином количестве, образуются промежуточные продукты восстановления молекул
кислорода. Это супероксидные и гидроксильные радикалы, перекись водорода, обладающие высокой реакционной способностью и потому получившие название “активных форм кислорода” (АФК) или свободных радикалов (СР). Они (СР) продуцируются на восстановленных компонентах электронно-транспортной цепи в митохондриях.
То есть, при воздействии внешнего этиологического фактора (первичный патологический агент) начинается эндогенное развитие патологического процесса (эндогенез). Этот процесс может протекать и без дальнейшего участия первичного агента. Эндогенный механизм развития патологии проходит определенные этапы, в процессе прохождения которых имеют место определенные закономерности – возникают патологические системы, формируются порочные круги и т.д.
Возникающая в клетках чрезмерная гипоксия и гиперпродукция СР всегда ведет:
– к ингибиции процессов окисления и фосфорилирования в
митохондриях (к митохондриальной дисфункции);
– к снижению количества креатинфосфата и активности
креатинфосфокиназы миокарда;
– к значительному снижению содержания гликогена и скорости его
ресинтеза в кардиомиоцитах и клетках других органов;
– к чрезмерной активации ПОЛ и гиперпродукции СР, которые
повреждают или разрушают органеллы клеток.
Повреждение клеточных органелл избыточными СР и вызываемая чрезмерной ответной стресс–реакцией организма перегрузка кардиомиоцитов кальцием ведут:
– к нарушению функционирования генетического аппарата клеток,
рибосом, митохондрий, клеточных мембран и ионных каналов;
– к необратимым очаговым контрактурным повреждениям миофибрилл;
– к активации клеточным кальцием протеолитических и липолитических
структур, что вызывает разрушение клеток и, даже, формирование
некрозов миокарда;
– к активации апоптоза.
Аналогичный эффект дают бактериальные интоксикации, пищевые отравления, посттравматическая интоксикация и острая воспалительная реакция, проявляющаяся местным отеком. Сдавливающий эффект отека может привести к блокированию проведения нервных импульсов и нарушению ионного транспорта через клеточные мембраны. При значительных травматических отеках возможно механическое повреждение миелина и соответствующие нейрофизиологические нарушения, вызываемые атрофией нервных волокон. Нарушение функции нервов в зоне травмы может быть вызвано так же действием цитотоксинов, образующихся при разложении белков в погибших (при травме) клетках.
Представления о стрессорных повреждениях сердца сформулированы Ф.З. Меерсоном (1993), который ввёл понятие “стрессорная аритмическая болезнь сердца”.
Работами Э.В. Земцовского и Е.А. Гавриловой (1994) было показано, что в развитии патологических изменений сердца, наряду с экстремальными физическими нагрузками, огромное значение имеет и психоэмоциональное перенапряжение. Избыточными стрессорами психоэмоционального плана могут стать: неудача на соревнованиях, перевод спортсмена из основного состава в резервный, нарушения контакта в отношениях с тренером, с товарищами по команде, семейные проблемы, повторяющиеся травмы, заболевания и многое другое.
Исследования психологического статуса спортсменов свидетельствуют, что у определенной их части встречается предрасположенность к такому перенапряжению. Так, например, исследованиями Урванцева Л.П. (1998г.) установлено наличие алекситимии у спортсменов-профессионалов, которая проявляется расстройством аффективных функций и нарушением когнитивных процессов. Для таких людей характерна эмоциональная напряженность, склонность к депрессивным реакциям, быстрая истощаемость нервной системы, трансформирующаяся в патофизиологические ответные стресс-реакции на чрезмерные стрессорные воздействия.
За чрезмерные нагрузки организм спортсмена расплачивается различными, по тяжести течения и последствий, предпатологическими и патологическими состояниями. Такие состояния, прежде всего, сопровождаются нарастанием вегетативной дисфункции и появлением у спортсмена необычных ощущений:
– тревоги;
– неуверенности в своих силах;
– «ползания мурашек по телу»,
– «комка в горле»;
– гипер- или гипоэстезии;
– постоянной общей усталости;
– недовосстановления;
– нежелания тренироваться;
– нарастающей раздражительности;
– ухудшения зрения, памяти.
При обследовании спортсмена выявляется снижение уровня мотивации, дефицит концентрации внимания, мышечный гипертонус, нарушения сложной координации и другие симптомы, свидетельствующие о нарушения функции лимбико-ретикулярного комплекса и вегетативной дисфункции (вегетативная дистония).
Одной из актуальнейших проблем современной медицины является вегетативная дистония (вегетативная дисфункция). Распространенность вегетативных нарушений в популяции достигает 25-80%. По сути дела, не существует патологических состояний, в развитии которых не принимала бы участие вегетативная нервная система. Вегетативная дистония является или основным фактором этиопатогенеза, или возникает, как ответ на патологический процесс.
Чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки (стрессоры) приводят к чрезмерному повышению тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Такое повышение тонуса приводит к возникновению дисбаланса полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в клеточных мембранах кардиомиоцитов и, связанное с ним (с дисбалансом ПНЖК) нарушение (повреждение) структуры белков, образующих ионные каналы в мембранах. Это, в свою очередь ведет к нарушению ионного транспорта через каналы и порождает состояние электрической гетерогенности и электрической нестабильности в сердечной мышце.
Особенно опасна электрическая нестабильность кардиомиоцитов (ЭНК), образующих проводящую систему сердца, так как она (ЭНК) является причиной приступов тахикардии, в том числе и фибрилляций предсердий, желудочков сердца.
Необходимо вернуться к проблеме перевозбуждения симпатического отдела вегетативной нервной системы. Такое перевозбуждение чревато не только возникновением электрической нестабильности в сердце. В некоторых случаях, оно (перевозбуждение) ведет к накоплению в кардиомиоцитах веществ типа норадреналина, которые вызывают смертельный некроз сердечной мышцы.
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), которая является главной причиной внезапной кардиальной смерти спортсменов (в возрасте до 35 лет), в 50% случаев возникает у них из-за чрезмерных физических нагрузок. Как указывалось выше, возникающая, при неадекватных нагрузках, чрезмерная
клеточная гипоксия приводит к гиперпродукции СР. Избыточные СР могут вызвать мутации генов, ответственных за синтез белков кардиомиоцитов. Нарушения, в этом случае, синтеза миозиновых, актиновых нитей, тропонина-Т в кардиомиоцитах могут стать причиной возникновения ГКМП.
Проблема адаптации организма к гипоксии и повышения резистентности к ней особенно актуальна в спортивно-медицинской практике. При чрезмерных гипоксических воздействиях, образующиеся, в избыточных количествах, СР разрушают многие ферменты и ферментные системы. Так, разрушение (или повреждение) ферментов, участвующих в синтезе гликогена, креатинфосфата приводит к снижению количества названных энергосубстратов в клетках и к дефициту энергообразования. Это, в свою очередь, ведет к снижению способности мышечных клеток (кардиомиоцитов, клеток скелетных мышц) к расслаблению и сокращению. Дефицит энергообразования в кардиомиоцитах становится причиной уменьшения диастолического и систолического объема желудочков сердца, снижения транспорта крови (кислорода и глюкозы) на периферию. То есть, формируется «порочный круг».
Воздействие избыточных СР проявляется и снижением скорости пластических процессов, что замедляет восстановление (и сверхвосстановление) клеточных энергосубстратов (креатинфосфата, гликогена), ферментов и т.д. Избыточные СР разрушают ферменты системы антирадикальной защиты клеток, что ведет к нарастанию интенсивности свободнорадикальных реакций и к нарастанию гиперпродукции СР.
До 90% кислорода, поступающего в клетки, утилизируется митохондриями. Но, при чрезмерной гипоксии и гиперпродукции СР значительная часть митохондрий повреждается (или разрушается) избыточными СР, что ведет к снижению утилизации кислорода в них и к существенному дефициту энергообразования. Такое состояние называется
митохондриальной дисфункцией (МД), которая, в свою очередь, влечет за собой биоэнергетическую гипоксию, нарастающую даже при последующем восстановлении уровня доставки кислорода в клетки (Л.Д. Лукъянов, И.Б. Ушаков, 2004).
То есть, после завершения тренировки или соревнования, когда спортсмен отдыхает и надеется на полноценное восстановление и суперкомпенсацию энергосубстратов (креатина, гликогена), этого не происходит. Более того, образующиеся в чрезмерных количествах СР продолжают повреждать и разрушать клеточные органеллы, нарушая их функционирование.
Говоря о митохондриальной дисфункции, как факторе патогенеза заболеваний спортсменов, необходимо упомянуть о том, что у 20 % женщин в митохондриальных ДНК существуют мутантные гены митохондриальной дисфункции, ведущей к заболеваниям сердечно-сосудистой и нервной систем. Такие митохондрии (измененные), кроме того, могут продуцировать белки (цитохромы), которые, выходя в клетку, нарушают внутриклеточную сигнализацию и активируют апоптоз.
Митохондриальная дисфункция может возникать и под воздействием мутантных генов ядерных ДНК клеток. В настоящее время определена большая группа митохондриальны заболеваний, в которую входят:
– гипертрофическая кардиомиопатия,
– аритмии (некоторые),
– рассеянный склероз,
– энцефаломиопатии,
– миастения,
– заболевания, связанные с дисплазией соединительной ткани.
То есть, гиперпродукцию СР можно отнести к факторам риска возникновения профессиональной патологии спортсменов. Избыточные СР повреждают и рибосомы – «сборочный цех клетки», где из аминокислот создаются все те белки, которые необходимы клеткам. Прежде всего, это структурные белки, белки-ферменты и белки-антитела, защищающие организм от инфекции.
Избыточные СР нарушают процесс синтеза антител, что ведет к снижению иммунитета и возникновению инфекционных заболеваний. Необходимо отметить известный факт, что при переутомлении или перетренированности простудные заболевания, буквально, преследуют спортсменов.
Избыточные СР могут повреждать ядра клеток, вызывая мутации генов в ДНК. В большинстве случаев такие мутации ведут к онкологическим заболеваниям. А спортсмены, как известно, чаще ими страдают, чем остальные люди.
Клетки сердечной мышцы и нейроны нормально функционируют лишь в условиях достаточного поступления в них кислорода. Они наиболее чувствительны к малейшему дефициту его поступления в эти клетки. До 90% поступающего в кардиомиоциты и нейроны кислорода утилизируется митохондриями, обеспечивающими названные клетки необходимым количеством энергии. Чрезмерные нагрузки и возникающая, в связи с этим, чрезмерная “гипоксия напряжения”, гиперпродукция СР, дефицит энергообразования таят в себе опасность возникновения дегенеративно–дистрофических процессов в сердечно–сосудистой и нервной системе.
В исследованиях Ф.З. Меерсона и М.Г. Пшенниковой (1988, 1989) показано, что при чрезмерном возрастании интенсивности эмоционального стресса дизадаптивные эффекты стресс-реакции трансформируются в повреждающие воздействия на сердечную мышцу. Прежде всего, нарушение адаптации ухудшает энергетическое обеспечение работы сердца. Поэтому уменьшаются сила сокращений миокарда, его растяжимость, снижается устойчивость клеток к гипоксии и перегрузке кальцием, нарушается механизм Фрэнка – Старлинга. Особенно велика роль чрезмерного психоэмоционального стресса в возникновении ВКС, инфаркта, инсульта,
ишемической болезни сердца, гипертонии, астении, разнообразных аритмий.
Выше мы указывали, что митохондрии могут продуцировать белки (цитохромы), которые, выходя в клетку, нарушают внутриклеточную сигнализацию и активируют апоптоз. А.А. Ярилин (2001г.) полагает, что причиной активации апоптоза может быть и перегрузка клеток кальцием. Считается, что именно активация апоптоза кардиомиоцитов является причиной «аритмогенной кардиопатии» правого желудочка сердца. А это заболевание может привести к внезапной кардиальной смерти.
Говоря о роли перегрузки клеток кальцием, при избыточном стрессе, необходимо помнить, что каждый вид клеточных органелл (ядро, митохондрии и др.) имеет свои параметры объема депонируемого кальция, кинетики его высвобождения, кинетики и энергоемкости связывания. И важно то, что любой клеточный процесс (ионный транспорт через мембраны, синтез белков, активность генома, секреция и т.д.) тесно связан с энергозависимой аккумуляцией кальция в соответствующих структурах и, следовательно, координировано взаимодействует со всеми другими процессами в клетке через общий фактор – концентрацию кальция в цитозоле.
Избыточный стресс приводит к активному перемещению кальция из межклеточного пространства в клетки. Свободный Са-2+ цитоплазмы, в условиях оптимальной его концентрации и движения, активно участвует в регуляции большинства обменных процессов. При возникновении ишемии, поступающий в клетки, избыточный Са-2+, преимущественно, депонируется митохондриями и повреждает или разрушает их. Возникает энергетический дефицит клеток, иногда, даже смертельный для них. Митохондриальная патология клеток выделена как «типовой патологический процесс» (Лукъянова Л.Д., 2002).
В условиях избыточного стресса кальций активно заполняет гладкомышечные клетки эндотелия венечных артерий. Возникновение «…первичной гипертензии непосредственно связано с повреждением мембранных систем транспорта Са 2+ в клетках эндотелия сосудов, стойким повышением его внутриклеточной концентрации, ведущей к развитию вазоконстрикции» (Постнов Ю.В., Орлов С.Н.,, 1987 – цитируется по Морозу ББ., 2001).
Избыточный кальций, как и СР, может повреждать клеточные мембраны, вызывая дисфункцию ионных каналов и систем их регуляции. Такие нарушения транспорта ионов в кардиомиоцитах могут стать причиной электрической гетерогенности сердечной мышцы, её электрической нестабильности и «… опасных желудочковых нарушений ритма» (Л. Лилли, 2003г.), фибрилляции желудочков сердца и ВКС.
Спиральная компьютерная томография (ангиография) позволяет особенно точно определить кальциевый индекс (КИ), отражающий степень проникновения кальция в клетки. Кальциевый индекс определяется, как произведение площади кальцинированного поражения на фактор плотности (метод Агатстона). Величина этого индекса тесно коррелирует с уровнем развития атеросклероза в венечных артериях и риском возникновения сердечно-сосудистых катастроф. При величине КИ до 10 ед. вероятность атеросклероза венечных артерий не превышает 10%. Если КИ выше 400 ед. – вероятность атеросклероза этих артерий достигает 90%.
Формирование патологического процесса тесно связано и с перегрузкой кальцием нейронов, потребность которых в энергии выше, чем у всех остальных клеток организма. В нейронах так же наблюдается неконтролируемое усиление ПОЛ мембран и гиперпродукция СР. Усиление ПОЛ, в свою очередь, вызывает увеличение концентрации Са-2+ в цитоплазме. То есть, возникает «… еще один самоподдерживающийся патологический круг» (Е.И. Гусев, Г.Н. Крыжановский, 2009).
Другой причиной энергетического дефицита нейронов может стать недостаточность поступления в них глюкозы, являющейся главным энергосубстратом всей нервной системы. Аэробное окисление глюкозы дает нейронам 98,2 % энергии. И потому нейроны очень чувствительны к гипогликемии, так как не запасают глюкозу (в форме гликогена) и используют её для энергообразования сразу, при поступлении из кровеносных сосудов.
Ухудшение энергообеспечения клеток, органов, систем связано не только с митохондриальной дисфункцией в клетках, но и с воздействием «ретикулярной активирующей системы» (ретикулярная формация головного мозга), которая понижает уровень энергообразования в организме под воздействием разнообразных факторов избыточного стрессорного воздействия, названных выше.
В настоящее время определенное значение в возникновении различных последствий инфекционных процессов, придается связанному с инфекцией усилению апоптоза. Более 95 % населения являются носителями герпетической, цитомегаловирусной, или иной вирусной флоры. Вирусоносительство сопровождается иммунными нарушениями, при которых активируется апоптоз, который, как известно, является одним из факторов активации дисплазии.
Стрессорная активация апоптоза, при чрезмерных физических или психоэмоциональных нагрузках, также сопровождается увеличением выброса в кровь фосфолипидных компонентов мембран и фрагментов ядерной ДНК отмирающих клеток. Это, в свою очередь активирует проию антител, которые образуют крупные, малорастворимые цитоиммунные комплексы (ЦИК), откладывающиеся на стенках сосудов, повреждающие их при этом, и резко ускоряющие развитие васкулита и тромбозов. Это так называемый «антифосфолипидный синдром» (АФС), который наблюдается у 15 % носителей вируса герпеса.
Образующиеся антифосфолипидные антитела, кроме того, подавляют синтез простациклина, продуцируемого эндотелием сосудов и являющегося сильным вазодилятатором и ингибитором агрегации тромбоцитов. То есть, вновь фигурируют спазм сосудов, ишемия и гипоксия.
Основные клинические проявления АФС:
– повторяющийся венозный тромбоз нижних конечностей и трофические
язвы голени;
– тромбоз артерий сердца, легочной артерии, головки бедренной кости
(и её асептический некроз), сосудов мозга (эпилептиформные
юношеский инсульт, мигрень), эндокардит;
– тромбоз сосудов сетчатки;
– тромбоз сосудов плаценты (повторяющиеся выкидыши).
Французские исследователи (Оливер Н., Легранд Р., Роджес Дж., Бертон С., Вейсланд Т., 2007) сообщили о возникновении значительной диастолической и систолической дисфункции сердца, у лиц перенесших операционную травму. После операции менискэктомии диастолический объем желудочков сердца уменьшился на 14 %, а систолический – на 22 %. В своем сообщении, названные выше, авторы не высказывают своих соображений о причинах столь значительной дисфункции сердца.
Мы полагаем, что такое значительное изменение гемодинамики возникает под воздействием отравления кардиомиоцитов токсинами, образующимися в погибающих, при травмах, клетках поврежденных тканей. В них (клетках) идёт разложение белков и образование цитотоксинов. Цитотоксины проникают в соседние клетки – не погибшие при травме, и под их воздействием гибель клеток продолжается.
Считалось, что подобное повреждающее воздействие цитотоксинов на организм ограничено лишь клетками зоны локализации травмы. Однако, обнаружение французскими специалистами значительной диастолической и систолической дисфункции позволяет предположить наличие существенного дистантного токсического воздействия на сердце, другие органы и системы (Табарчук А.Д. и др., 2010 г.). Ведь цитотоксины, из зоны травмы, поступают в кровь, с которой доставляются в сердце и становятся причиной его диастолической и систолической дисфункции.
Такому токсическому воздействию, кроме клеток сердечной мышцы, вроятно, могут подвергаться клетки головного мозга, печени, эндотелия кровеносных сосудов и другие. Доказательством тому может служить постоянный спутник травм – посттравматический астенический синдром, проявляющийся многочисленными симптомами дисфункции лимбико-ретикулярного комплекса.
Следовательно, спортивные травмы могут стать фактором, способствующим возникновению разнообразных предпатологических и патологических состояний (переутомление, острое физическое перенапряжение сердца, астения, кардиомиопатии, аритмии и др.).
Чрезмерные нагрузки, могут вызывать снижение уровня производимого организмом тестостерона и других половых гормонов, что, иногда, снижает либидо, продуцирование спермы, вызывает фертильность. Сниженный уровень тестостерона может уменьшить мышечную (физиологическую) гипертрофию, плотность костной ткани, снизить интенсивность восстановительных процессов, замедлить процессы регенерации повреждённых мышечных тканей. Дефицит тестостерона ведёт к изменению
настроения у спортсмена и его поведения.
Диспластические изменения соединительной ткани привлекают все большее внимание исследователей. Чаще всего прослеживается их генетическое происхождение, или же они обуславливаются стрессорными воздействиями, неадекватным питанием, неблагоприятной экологической обстановкой. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца (СДСТС), одно из наиболее опасных и частых проявлений такой дисплазии, включает в себя «малые аномалии» строения сердца, сопровождающиеся нарушениями ритма сердечных сокращений.
Ложные (дополнительные) хорды левого желудочка – относятся к таким аномалиям и рассматриваются, как частное проявление диспластического синдрома. В ткани хорд могут обнаруживаться клетки, аналогичные клеткам проводящей системы сердца, которые, при определенных условиях (чрезмерное стрессорное воздействие, инфекция, интоксикация и др.), превращаются в добавочный путь проведения нервных импульсов и способствуют формированию опасных аритмогенных механизмов.
Эндотелиальная дисфункция – наследственное заболевание, которое может быть связано с наследственной митохондриальной дисфункцией эндотелиальных клеток кровеносных сосудов (коронарных артерий или сосудов головного мозга и др.). Лица с такой патологией предрасположены к спазмам кровеносных сосудов, а значит к инфарктам, инсультам.